فوریت در دیابت
بايستي بطور مداوم تغييرات وضعيت هوشياري ،راه هوايي ،تنفس وگردش خون راكنترل كرد.علايم حياتي را چك كرده وثبت نمود
بيماريهايي كه باعث تغييردروضعيت هوشياري مي شوند
شوك
مصرف بيش ازحد موادمخدر
مسموميت
پس ازتشنج
عفونت
تروما به سر
هيپوكسي
مصرف الكل
سكته مغزي
ديابت
قند(گلوكز)
سه منبع عمده غذايي براي سلول هاي بدن وجود دارد: 1-كربوهيدراتها 2-چربي ها 3-پروتئين ها
lكربوهيدرات ها منبع انرژي اوليه براي سلول ها هستند
سه منبع عمده كربوهيدرات ها شامل:
سوكروز (قند خوراكي)
لاكتوز (شير ولبنيات)
نشاسته (نان وسيب زميني)
به اينها قندهاي مركب گفته مي شود. دربدن قندهاي مركب براي جذب شدن، شكسته شده وبه قندهاي ساده تبديل مي شوند، وازطريق دستگاه گوارش جذب خون مي گردند.
گلوكز، گالاكتوزوفروكتوز قندهاي ساده هستند.
بعد ازهضم كربوهيدراتها، تقريبا 80% به گلوكز تبديل مي شوند.
l95%قند ساده وارد شده به بدن كه دراختيار سلول قرار مي گيرد گلوكز مي باشد.بنابراين گلوكز مهم ترين قند موجود دربدن مي باشد.
يكي ازمهمترين نقش هاي گلوكز عمل كردن به عنوان منبع اصلي سوخت سلول هاست.
حفظ سطح گلوكز دربدن براي عملكرد طبيعي سلول ها حياتي است.
بعضي از سلول هاي بدن قادربه استفاده ازچربي ها و پروتئين ها به عنوان منبع انرژي هستند، ولي سلول هاي مغزي فقط ازگلوكز به عنوان منبع تغذيه مي توانند استفاده كنند. پس سلول هاي باقي قسمت هاي بدن مي توانندبا استفاده ازمنابع ديگر انرژي به عملكردشان ادامه دهند،درحاليكه سلول هاي مغزي درمواقع محروميت ازگلوكز، دچار اختلال عملكرد شده وازكار مي افتند.
سلول هاي مغزي به كمبود گلوكز بسيار حساس هستند. وفورا تحت تاثير قرار مي گيرند. سلول هاي مغزي نمي توانند گلوكز بسازندونمي توانند براي بيش ازچند دقيقه گلوكز ذخيره كنند.به همين دليل درمدت كوتاهي دچار اختلال عملكرد سلولي مي شود.
شايعترين نشانه اختلال عملكرد سلول مغزي تغيير وضعيت هوشياري است. هرچه گلوكز كمترشود، وضعيت هوشياري بدترخواهد شد.
گلوكز مولكول بزرگي است، درهنگام حركت تمايل به جذب آب دارد. اگرمقدار زيادي گلوكز از غشاء عبور كند.مقدار زيادي آب بدنبال آن وارد سلول مي شود.( يكي از دلايل اصلي عدم تجويز گلوكز در بيماران دچار هد ترومايا سكته مغزي، اين موضوع مي باشد،زيراكه دادن گلوكز باعث تورم سلول هاي مغزي وادم مغزي مي گردد)
هورمون هايي كه سطح گلوكز خون راكنترل مي كنند
انسولين و گلوكاگون
انسولين:درهنگام بالا رفتن سطح قند خون ترشح مي شود و سه عمل عمده دارد
حركت گلوكزبه درون سلول را افزايش مي دهد
باعث جذب گلوكز توسط كبدوتبديل آن به گليكوژن
كاهش سطح گلوكزخون
انسولين به گيرنده خاصي روي سلول مي چسبد، وباعث مي شود كانالي روي غشاء سلول باز شود. سپس نوعي پروتئين گلوكز را ازطريق كانال به درون سلول حمل مي كند. بنابراين انسولين حركت گلوكز را به درون سلول تسهيل مي كند.
اگر انسولين نباشد،گلوكز بدرون سلول ميرود ، ولي سرعت آن ده برابر كندتر است.
يكي از ارگان هايي كه نياز به انسولين براي كمك به حركت گلوكز به درون سلول ندارد، مغز است. گلوكز از سدخوني-مغزي به آساني عبور مي كند
گلوكاگون: متضاد انسولين عمل مي كند. وقتي سطح گلوكز خون پايين باشد، ترشح مي شود . بااثر روي كبد گليكوژن ذخيره شده دركبد را به گلوكز تبديل مي كند ، همچنين مواد كربوهيدراتي را به گلوكز تبديل مي كند
نقش عمده گلوكاگون دربدن بالا بردن وحفظ سطح گلوكز بدن است. وقتي سطح گلوكز به زير70 ميلي گرم در دسي ليتر كاهش يابد، گلوكاگون ترشح مي شود.
هورمون هاي ديگري مثل ادرنالين درتنظيم قند خون نقش دارند
تنظيم گلوكز ومتابوليسم طبيعي
سطح قند خون افراد سالم كه به مدت 8تا12ساعت چيزي نخورده باشند، بين80 تا 90 ميلي گرم در دسي ليتر حفظ مي شود. با اين حال بين 70تا110 را حد نرمال در نظر مي گيرند.
بدليل حساسيت بسيار زياد مغز به تغييرات سطح گلوكز خون حفظ سطح گلوكز خون دراين محدوده ضروري است. همانطور كه در بالا اشاره شد انسولين وگلوكاكون سطح گلوكز خون راتنظيم مي كنند.
يك ساعت بعد ازخوردن غذا سطح گلوكز خون به120 تا 140 ميرسد. در اين موقع انسولين از لوزالمعده آزاد مي گردد. حركت گلوكز به درون سلولها - دوسوم3/2 گلوكز توسط كبد جذب شده وبه صورت گليگوژن ذخيره مي گردد.
مغز نيز هرچه گلوكز نياز دارد بدون كمك انسولين جذب مي كند. نتيجه اين فرآيند برداشت گلوكز ازخون ودر نتيجه كاهش سطح آن درخون مي باشد، كه باعث كاهش ترشح انسولين مي گردد.
باتوجه به نياز سلولها به گلوكز وتسهيل حركت آن بداخل سلول توسط انسولين درساعاتي بعد ازغذاخوردن باعث افت ميزان قـند خون به پايين تر ازنرمال شده درنتيجه لوزالمعده سطـح كاهش يافته قندخون را شناسايي كرده وبا ترشح گلوكاگون موجب شكسـته شدن گليكوژن به گلوكز شده و مواد كربوهيدراته رانيز به گلوكـز تبديل نموده تا سطح گلوكز خون به ميزان نرمال خود برگردد.
ذخايرگليكوژن دركبد حداكثرتا 24 تا48 ساعت پاسخگو است، بعداز اين ممكن است گلوكز خون به شدت افت كند، از اين به بعد چربي ها وپروتئين ها با سرعت زياد براي انرژي مورد نياز بدن مورد استفاده قرار مي گيرند.
ديابت قندي
lنوعي بيماري است كه متابوليسم كربوهيدراتها، چربي ها، پروتئين ها در آن دچار اختلال مي شود.
مشكلي كه دراين بيماران ديده مي شود به دو دليل مي باشد يا كمبودترشح انسولين وجود دارد يا ناتواني درگيرنده سلولي انسولين ، كه درهر دوحالت اجازه ورود گلوكز به سلول بطور نرمال داده نمي شود.
درصورت كمبود انسولين درخون ، سلول ها گلوكز را با سرعت بسيار كمي جذب مي كنند.
دربعضي از بيماران انسولين به مقدار كافي ترشح مي شود، اما نوعي نقص درمحل گيرنده سلولي وجود كه قادر به شناسايي واتصال به انسولين نيست.
هردو اين موارد باعث كاهش جذب گلوكز سلولي و در نتيجه تجمع گلوكز درخون وبالارفتن قند خون مي گردند.
دراين بيماري سلول هاي مغزي مشكلي از نظر جذب گلوكز ندارند ولي بقيه سلول ها دچاركمبود منبع انرژي مي شوند.
دربيمار دچار ديابت قندي به علت كمبود انسولين يا اختلال درگيرنده ، سطح گلوكز خون بطور غيرعادي بالا رفته است، كه به آن هيپرگليسمي گفته مي شود.
وقتي سطح گلوكز خون تا حدود 185 ميلي گرم در دسي ليتر مي رسد،كليه ها نمي توانند مقدار بالاي گلوكز را بازجذب نمايند وشروع به دفع آن داخل ادرار مي كنند.
گلوكز مولكول بزرگي است وآب را به سوي خود مي كشد، پس هنگاميكه مقادير بيشتر ازحدي كه قابل جذب است، به داخل ادرار دفع مي شود ، مقدار قابل توجهي آب را باخود دفع مي كند.كه منجربه از دست دادن آب بدن ودهيدراسيون مي گردد.
بدليل ازدست دادن بيش ازحد طبيعي آب بدن ، بيماران دچار تشنگي وپرنوشي (پلي ديپسيpoly dipsia) وتكرر ادرار(پلي اوريpoly uria) شده واز آن شاكي ميباشند. همچنين بيماران معمولا احساس گرسنگي مي كنند.(پلي فاژيpolyphagia) 3p
ديابت قندي بيماريي است با دو الگوي متفاوت شروع مي شود.ممكن است بيماري درسنين كودكي يا بالاتر كه غالبا در سنين ميانسالي است ،تظاهر كند. دو نوع ديابت I وII مواردي است درحين كار با آن مواجه مي شويم.
ديابت نوع يك تحت عنوان ديابت قندي وابسته به انسولين (IDDM) شناخته مي شود، زيرا اين بيماران براي تنظيم سطوح گلوكز خون نياز به تزريق انسولين دارند. لوزالمعده اين بيماران انسولين ترشح نمي كند. اين بيماران معمولا در سنين پايين هستند، معمولا كمتر از40سال سن دارند. اوج سني اين نوع ديابت 10 تا 14 سال است. بيماران بدليل از دست دادن وزن لاغر مي باشند، سطح گلوكز خون درصورت عدم درمان به شدت بالاست.
درديابت تيپ يك((Iپلي ديپسي، پلي اوري وپلي فاژي ديده مي شود.
بدليل اختلال درتنظيم قند خون اين افراد مستعد نوعي هيپرگليسمي به نام كتواسيدوز ديابتي هستند.ِ(DKA)
ديابت نوع دو: به صورت غير وابسته به انسولين مطرح مي گردد.(NIDDM) اين ها معمولا انسولين تزريق نمي كنند
بايد با رژيم غذايي مناسب و ورزش وهمچنين داروهاي خوراكي نسبت به كنترل بيماري خود اقدام نمايند.
بيماران معمولا ميانسال يا مسن هستند، معمولا اضافه وزن دارند، ودرصورت عدم درمان دچار هيپرگليسمي مي شوند كه به نام هيپر گليسمي هيپراسمولارغيركتونيك خوانده مي شود.
هيپوگليسمي
علل هيپوگليسمي
بعداز تزريق انسولين وعدم تغذيه بيمار ويا به نسبت غذاي خورده شده ، انسولين زيادي مصرف كرده باشد، باعث مي شود سلول هاي بدن قسمت اعظم گلوكز را از خون جذب كنند و مقدار بسيار كمي را براي مغز باقي بگذارند. وباعث صدمه به سلول هاي مغز مي شود
هرچه سلول هاي مغزي بيشتر وبيشتر از گلوكز بي بهره مي شوند، وضعيت هوشياري بدتر مي شود.
بسياري از علايم ونشانه هاي هيپوگليسمي بدليل آزاد شدن اپي نفرين مي باشد. هرچه سطح گلوكز خون افت مي كند ، اپي نفرين بيشتري ترشح مي شود.
اثر اپي نفرين، ازكار افتادن ترشح انسولين وتحريك ترشح گلوكاگون است، كه نتيجه آن تجزيه گليكوژن وكربوهيدراتها به گلوكزاست.
شروع نشانه ها وعلايم هيپوگليسمي كه ناشي از اختلال عملكرد مغز هستند، در اغلب بيماران بسيار سريع، ازچند دقيقه تا 20 دقيقه است. كه ناشي از كاهش عملكرد مغزي وترشح اپي نفرين مرتبط با كمبود گلوكز است.
نشانه ها وعلايم ناشي از آزاد شدن اپي نفرين
تعريق
ترمور
ضعف
گرسنگي
تاكيكاردي
پوست رنگ پريده وسرد
احساس گرما
نشانه ها وعلايم ناشي از اختلال عملكرد سلول مغزي
گيجي
خواب آلودگي
اختلال درجهت يابي
بدون واكنش بودن به تحريكات
تشنج
علايم شبيه به سكته مغزي شامل فلج يك طرف بدن
بيمار دچار هيپوگليسمي ممكن رفتار عجيب غريب يا خشونت آميز ازخود بروز دهد، كه با بيماران اختلال رواني يا سوءمصرف مواد اشتباه شود.
بدليل اهميت شناسايي هيپوگليسمي ، درصورتيكه اشتباهي اتفاق بيفتد، و درصورت عدم درمان سريع مي تواند كشنده باشد.
موارد متعددي ازمرگ بيماران به علت تفسير اشتباه نشانه ها وعلايم هيپوگليسمي وجود دارد
يك فرد بيمار ممكن است باگلوكز خون 45 ميلي گرم در دسي ليتر كاملا بدون واكنش به تحريكات باشد، درحاليكه فرد ديگري با همان سطح گلوكز هنوز واكنش داشته باشد ،اما دچار گيجي باشد.
هربيماري كه با تغيير وضعيت هوشياري ، رفتار عجيب و غريب، خشونت ويا ظاهر مست تظاهر پيدا كند، حتي اگر بوي الكل از تنفس او استشمام شود ،بايستي از نظر هيپوگليسمي احتمالي ارزيابي گردد.
الكل توانايي بدن براي تبديل موادغيركربوهيدراتي ديگر به گلوكز را درطي هيپوگليسمي مهار مي كند، باعث كاهش سريعتر سطح گلوكزخون مي شود.
مراقبت هاي طبي اورژانسي
دربيماردچار هيپوگليسمي ،بسيارمهم است، كه براي افزايش سطح گلوكز خون هرچه سريعتر جهت جلوگيري از مرگ سلول هاي مغزي به بيمار گلوكز داده شود.
درمان براساس وضعيت هوشياري بيمار است. اگربيمارواكنش به تحريكات ندارد،قادربه بلعيدن نيست، يا قادربه اطاعت ازدستورات نيست:
برقراري راه هوايي باز
اكسيژن از راه ماسك يكرفه 15ليتر دردقيقه
اگرتنفس ناكافي است،تهويه بافشارمثبت را فراهم كنيد
براي احياء پيشرفته آماده باشيد
سطح گلوكز خون را ارزيابي
دادن گلوكز تزريقي
ازبازبودن راه هوايي اطمينان حاصل كنيد.
سطح گلوكز خون را ارزيابي كنيد
گلوكز خوراكي به بيمار بدهيد
هيپرگليسمي
سطح گلوكز بالاي خون
كتو اسيدوز ديابتي وسندرم هيپرگليسمي هيپر اسمولار غيركتوني
سطح گلوكز خون شديدا افزايش يافته است، انسولين كاهش يافته است
وضعيت هيپرگليسمي :
كتواسيدوز ديابتي
نشانه ها وعلايم كتواسيدوز ديابتي
مراقبت هاي طبي اورژانسي
انتظار تشخيص وضعيت هاي هيپوگليسمي وهيپرگليسمي نمي رود، اگرچه علايم ونشانه هاي آنها متفاوت مي باشد.
بيمار معمولا سابقه ديابت قندي را دارد، واستفاده از گلوكومتر اطلاعات ارزشمندي درمورد سطح گلوكز خون دراختيار ما مي گذارد.
دربيمار دچار كتواسيدوز ديابتي، مراقبت هاي طبي پيش بيمارستاني شامل موارد زير مي باشد:
يك راه هوايي بازبرقرار واز آن نگهداري كنيد
اكسيژن باماسك يكطرفه 15ليتر دردقيقه
اگرتنفس ناكافي است، تهويه بافشارمثبت
با اطلاع پزشك قند خون اندازه گيري شود
براي دستورات بيشترباپزشك مركز تماس بگيريد
توجه داشته باشيد كه گلوكز خوراكي بايد درهر بيماري كه سابقه ديابت دارد وبا تغيير وضعيت هوشياري تظاهر مي يابد،چه بيمار دچار هيپوگليسمي چه هيپرگليسمي ، تجويز شود.
سندرم هيپرگليسمي هيپراسمولار غيركتونيك
يك عارضه خطرناك ديابت نوع دو است ،كه سطح گلوكز خون شديدا افزايش مي يابد. گلوكز خون معمولا به600 تا1200 ميلي گرم در دسي ليتر مي رسد. بالا بودن گلوكز خون باعث دفع آن بداخل ادرار شده و همراه با دفع مقادير زيادي آب وبيمار دچار دهيدارسيون مي شود.
دراين بيماران هنوز لوزالمعده قادر به ترشح انسولين بوده وبه همين دليل اجازه توليد اجسام كتوني را نمي دهد.
دراين بيماري به علت سطح بالاي گلوكز ودفع مقادير بالاي آب به شدت دهيدراته هستند.
تغييروضعيت هوشياري بيمار به علت دهيدراسيون بافت مغزي است نه بخاطر كمبود گلوكز
يك حمله هيپرگليسمي هيپر اسمولار غيركتونيك ممكن است اولين نشانه ديابتي بودن بيمار باشد.
اين وضعيت دربيماران ديابتي نوع IIكه مسن هستند، شايعتر است. ممكن است با تروما،سوختگي، دياليز، موادمخدر،حمله قلبي، سكته مغزي تسريع گردد.
اين سندرم باميزان مرگ وميرنسبتا بالايي همراه است.
نشانه ها وعلايم
تاكيكاردي تب دهيدراسيون
تشنگي سرگيجه تورگور پوستي ضعيف
تغيير وضعيت هوشياري گيجي ضعف
مخاط دهان خشك پوست گرم وخشك
پلي اوري تهوع واستفراغ
مراقبت هاي طبي اورژانس
يك راه هوايي باز برقرار ونگهداري كنيد
اكسيژن 15 ليتر دردقيقه با ماسك يكطرفه
درصورت ناكافي بودن تنفس ،تهويه بافشارمثبت را فراهم كنيد
سطح گلوكز خون راتعيين كنيد
مشورت باپزشك اورژانس